Стоматологічні аспекти залізодефіцитної анемії у пацієнтів з генералізованими захворюваннями пародонту при розладах харчової поведінки

Анотація

Резюме. Залізодефіцитна анемія (ЗДА) — гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза та проявляється анемією та сидеропенією. Однією з основних причин ЗДА є недостатнє надходження заліза в раціон та запальні захворювання тонкої кишки, що характерно для пацієнтів із генералізованими захворюваннями пародонту (ГЗП) на тлі розладів харчової поведінки (РХП). При негативному балансі обміну заліза спочатку залізо витрачається з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що проявляється порушенням ферментативної активності та дихальної функції тканин, а пізніше розвивається ЗДА.
Мета: визначити прояви залізодефіцитної анемії в ротовій порожнині пацієнтів із генералізованими захворюваннями пародонту з розладами харчової поведінки.
Матеріали. Основна група — 70 пацієнтів (віком 19–35 років) з ГПД (генералізований пародонтит (ГП), початковий — II ступінь, хронічний перебіг) з розладами харчової поведінки. До групи порівняння увійшли 59 пацієнтів аналогічного віку, рівних за статтю, з ГПП без розладів харчової поведінки, які не мали захворювань крові.
Методи: клініко-рентгенологічні, лабораторні (загальний комплексний аналіз крові, визначення показників феритину, трансферину та сироваткового заліза), статистичні.
Результати. Анемічний синдром у 87 ± 4,2 % пацієнтів з ГПД з розладами харчової поведінки проявлявся слабкістю, постійною фізичною втомою, частими головними болями, шумом у вухах, миготінням «мушок» перед очима, млявістю, дратівливістю, тривогою, задишкою під час фізичного навантаження, збільшенням частоти серцевих скорочень.
У ротовій порожнині пацієнтів основної групи спостерігалася зміна кольору слизової оболонки: була блідо-­рожевою (безкровною, анемічною), з сірувато-зеленуватим відтінком, особливо вираженим у дистальних відділах ротової порожнини, злегка зволожена. У 33,3 ± 7,2 % пацієнтів із ГЗП та з розладами харчової поведінки спостерігалися множинні каріозні ураження зубів (частіше безсимптомні), а також підвищений рівень стирання зубів (41,2 ± 5,1 %) та втрата природного блиску емалі через порушення обмінних процесів у ній.
Кандидоз ротової порожнини у пацієнтів основної групи діагностовано у 64,1 ± 1,5 % проти 12,4 ± 0,6 % пацієнтів групи порівняння. Хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС) виявлено у 34,2 ± 6,3 % осіб з ГПД на тлі розладів харчової поведінки, у порівнянні з 0,9 ± 0,3 % пацієнтів групи порівняння.
Висновки. Своєчасне виявлення та правильна інтерпретація стоматологом залізодефіцитної анемії сприяють ранньому розпізнаванню захворювань крові у пацієнтів з ГЗП при розладах харчової поведінки, що сприяє покращенню якості профілактики та лікування таких осіб.