Шляхи оптимізації заходів стоматологічної реабілітації пацієнтів з метаболічним синдромом перед протезуванням на імплантатах

Р. Симоненко; С. Вефелєв

doi:10.33295/1992-576X-2025-3-90

Автор(и)

Р. Симоненко Національний медичний університет імені О. О. Богомольця https://orcid.org/0000-0003-4618-6229
С. Вефелєв Національний медичний університет імені О. О. Богомольця https://orcid.org/0009-0002-3400-2285

DOI:

https://doi.org/10.33295/1992-576X-2025-3-90

Ключові слова:

метаболічний синдром, хронічний пародонтит, діагностика, дентальні імплантати, дентальне протезування

Анотація

Резюме. Метаболічний синдром (МС) — стан, що поєднує кілька факторів ризику, об’єднаних спільною патогенетичною основою. Це комплекс порушень обміну речовин, до якого входять різні комбінації абдомінального ожиріння (АО), гіперглікемії, артеріальної гіпертензії (АГ) та атерогенної дисліпідемії. Метаболічний синдром належить до групи модифікованих факторів ризику, що підвищують ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), цукрового діабету 2 типу та когнітивних порушень, виражених змін з боку органів порожнини рота шляхом метаболічних порушень та низькоінтенсивного хронічного запалення. Серед стоматологічних змін у пацієнтів із метаболічним синдромом провідне місце посідає патологія пародонта, що спричиняє розлад зубощелепної системи, втрату зубів і, як наслідок, глибокі морфофункціональні зміни в краніомандибулярній області. Виразність цих змін залежить від ступеня порушення мікроциркуляції, стану судинних стінок, рівня мінерального обміну та загального гігієнічного статусу ротової порожнини. Тривалість і тяжкість метаболічного синдрому тісно пов’язані із системними порушеннями в організмі та ротових тканинах, підвищуючи ризик ускладнень під час інтеграції дентальних імплантатів і подальшого функціонування ортопедичних конструкцій. Тому пошук ефективних терапевтичних стратегій корекції МС, особливо у пацієнтів, які потребують стоматологічної ортопедичної реабілітації із застосуванням дентальних імплантатів є особливо актуальним. Це має вирішальне значення для покращення прогнозу та результатів лікування, особливо в разі проведення реконструктивних операцій.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Біографії авторів

Р. Симоненко, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця

Кандидат медичних наук, доцент кафедри ортопедичної стоматології

С. Вефелєв, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця

Аспірант кафедри стоматології Інституту післядипломної освіти

Посилання

Lam D.W., LeRoith D. Feingold K.R., Anawalt B., Blackman M.R. et al. (2019). Metabolic Syndrome. In: Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. PMID: 25905173. (Electronic resource.) URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25905173/. Bookshelf ID: NBK278936

Riahi S.M., Moamer S., Namdari M. et al.(2018). Patterns of clustering of the metabolic syndrome components and its association with coronary heart disease in the Multi Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA): A latent class analysis. Int J Cardiol, 15, 271:13–18. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2018.05.080.

Salehinia F., Abdi H., Hadaegh F. et al. (2018). Abdominal obesity phenotypes and incident diabetes over 12 years of follow-up: The Tehran Lipid and glucose study. Diabetes Res Clin Pract, 144: 17–24. DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.07.021.

Ng T.P., Feng L., Nyunt M.S. et al. (2016). Metabolic Syndrome and the Risk of Mild Cognitive Impairment and Progression to Dementia: Follow-up of the Singapore Longitudinal Ageing Study Cohort. JAMA Neurol, 73(4): 456–463. DOI: https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2015.4899.

Camus J.P. (1966). Goutte, diabète, hyperlipémie: un trisyndrome métabolique [Gout, diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyndrome]. Rev Rhum Mal Osteoartic, 33(1):10-4 (in French). PMID: 5910828.

Symonenko R. V., Etnis L. O. (2024). Modern methods of diagnosing periodontal tissue diseases in the concept of a systemic approach to treatment. (Literature review. Part 2). Actual Dentistry, 3: 24–30. DOI: https://doi.org/10.33295/1992-576X-2024-3-24.

Mehnert H., Kuhlmann H. (1968). Hypertonie und Diabetes mellitus [Hypertension and diabetes mellitus]. Dtsch Med J, 19(16): 567–71. (in German). PMID: 5702732.

Christlieb A.R., Krolewski A.S., Warram J.H., Soeldner J.S.( 1985). Is insulin the link between hypertension and obesity? Hypertension,7(6Pt2), II54–57. DOI: https://doi.org/10.1161/01.HYP.7.6_Pt_2.II54.

Modan M., Halkin H., Almog S. et al. (1985). Hyperinsulinemia. A link between hypertension obesity and glucose intolerance. J Clin Invest, 75(3): 809–817. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI111776.

Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al. (1987). Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med, 317(6): 350–357. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM198708063170605.

Lithell H., Haglund K., Granath F., Ostman J. (1988). Are effects of antihypertensive treatment on lipoproteins merely “side-effects”? A comparison of prazosin and metoprolol. Acta Med Scand, 223(6): 531–536. PMID: 3291559.

Kaplan N.M. (1989). The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med, 149(7): 1514–1520. DOI: https://doi.org/10.1001/archinte.149.7.1514.

Zimmet P.Z. (1992). Kelly West Lecture 1991. Challenges in diabetes epidemiology—from West to the rest. Diabetes Care, 15(2): 232–252. DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.15.2.232.

Tonetti MS, Van Dyke TE. (2013). Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol, 84, 4S, S24-S29. DOI: https://doi.org/10.1902/jop.2013.1340019.

Ussar S., Fujisaka S., Kahn R. (2016). Interactions between host genetics and gut microbiome in diabetes and metabolic syndrome. Mol Metab, 5(9): 795–803. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.07.004.

Symonenko R. V. (2023). Modern methods of diagnosing periodontal tissue diseases in the concept of a systemic approach to treatment. (Literature review. Part 1). Actual Dentistry, 6: 14. DOI: https://doi.org/10.33295/1992-576X-2023-6-14.

Gurav AN. (2014). The association of periodontitis and metabolic syndrome. Dent Res J (Isfahan), 11(1): 1–10. PMID: 24688553. PMCID: PMC3955301

Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al (2018). Periodontitis: consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol, 89 Suppl 1, S173-S182. DOI: https://doi.org/10.1002/JPER.17-0721.

Blüher M. (2016). Adipose tissue inflammation: a cause or consequence of obesity-related insulin resistance? Clin Sci (Lond). 130(18): 1603–14. DOI: https://doi.org/10.1042/CS20160005.

Schulze M.B. (2019). Metabolic health in normal-weight and obese individuals. Diabetologia, 62(4), 558–566. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4787-8.

Nielsen J. (2017). Systems Biology of Metabolism: A Driver for Developing Personalized and Precision Medicine. Cell Metab, 25(3): 572–579. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.02.002.

Lovric A., Granér M., Bjornson E. et al. (2018). Characterization of different fat depots in NAFLD using inflammation-associated proteome, lipidome and metabolome. Sci Rep, 8(1): 14200. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-018-31865-w.

Liu Z., Zhang C., Lee S. et al. (2019). Pyruvate kinase L/R is a regulator of lipid metabolism and mitochondrial function. Metab Eng, 52: 263–272. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ymben.2019.01.001.