Дихання ротом, порушення сну та ризик раннього дитячого карієсу: сучасний міждисциплінарний огляд (2026)

Анотація

Актуальність. Ранній дитячий карієс (РДК) залишається одним із найпоширеніших хронічних захворювань у світі, вражаючи до 70 % дітей дошкільного віку в окремих регіонах, зі значним тягарем і в Європі. Водночас дихання ротом, часто зумовлене гіпертрофією аденоїдів або алергічним ринітом, реєструється приблизно у 21 % дітей, а поширеність дитячого обструктивного апное сну (ОАС) за останнє десятиліття різко зросла до 10–20 %. Попри часте співіснування цих станів, їхні патофізіологічні зв’язки нерідко недооцінюються, а доказова база залишається фрагментарною, що зумовлює необхідність критичного міждисциплінарного синтезу.

Мета. Узагальнити сучасні (2016–2026) дані щодо біологічних, мікробіологічних та клінічних зв’язків між диханням ротом, порушеннями сну та ризиком РДК у дітей, з акцентом на міждисциплінарні діагностичні та профілактичні стратегії, критично оцінивши рівень доказовості.

Методи. Проведено систематизований пошук у PubMed, Scopus, Web of Science, Embase та Cochrane Library за протоколом, зареєстрованим у PROSPERO. Включали систематичні огляди, метааналізи, когортні, поперечні дослідження та дослідження «випадок–контроль» за участю дітей віком 0–12 років. Якість досліджень оцінювали за шкалами Newcastle-Ottawa та GRADE.

Результати. Синтез доказів підтверджує патогенетичний каскад: хронічна назальна обструкція → дихання ротом → ксеростомія, зниження буферної ємності, зміна рН та іонного складу слини. Це створює умови для дисбіозу з надмірним ростом Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. та Scardovia wiggsiae, а також для підвищення рівня прозапальних біомаркерів (IL-6, TNF-α, лактоферин). Нічна дегідратація та інтермітуюча гіпоксія при ОАС посилюють оксидативний стрес. Більшість наявних досліджень мають перекресний дизайн, тому причинно-наслідкові зв’язки залишаються гіпотетичними; окремі роботи демонструють суперечливі асоціації (зокрема, меншу кількість каріозних уражень у дітей з ОАС, що може пояснюватися посиленим наглядом батьків). Ортодонтичні наслідки (звуження верхньої щелепи, високе піднебіння) замикають патологічне коло. Перспективними є слинові біомаркери (лізоцим, sIgA, β-дефензин-2, гістатин-5), однак їхня клінічна валідація потребує подальших проспективних досліджень.

Висновки. Дихання ротом та дитяче ОАС є модифікованими факторами ризику РДК, опосередкованими через дисфункцію слини, дисбіоз та запалення, проте рівень доказів переважно кореляційний. Впровадження структурованих міждисциплінарних алгоритмів скринінгу (з використанням PSQ, оцінки дихання ротом та ризику карієсу) у стоматологічній та первинній ланці є критичним. Необхідні довготривалі когортні дослідження для підтвердження причинності та оцінки ефективності профілактичних втручань у цій групі.